该研究已发表于SCI期刊《Journal of Advanced Research》，在最新的中科院SCI期刊分区中被评定为综合性期刊1区Top，影响因子为114。文章标题为：FOXS1，通过启动子甲基化频繁失活，抑制结直肠癌细胞生长，促进TGFBI通过自噬-溶酶体途径的降解。

关键词：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌

研究表明，FOXS1作为一种肿瘤抑制因子，通过甲基化失活，在结直肠癌（CRC）中发挥重要作用。它促使TGFBI的溶酶体降解，从而调节细胞生长，并通过TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路促进自噬。这些发现揭示了FOXS1作为潜在结直肠癌生物标志物与治疗靶点的前景。

该论文已于2024年10月20日收稿，2024年12月24日修订，2025年1月24日接受，并于同日在线发布。

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